Vitreomaküler Traksiyonda Patogenez ve Sınıflama-1


Okuma:531

Vitreoretinal ara yüzey hastalıklarını daha iyi anlayabilmek için, arka vitreus dekolmanı gelişen sağlıklı gözlerdeki olayların normal seyrini anlamak çok önemlidir. Arka vitre dekolmanı (AVD) kronik, yaşla ilişkili bir durumdur ve erken aşamaları 50 yaş üstü nüfusun yarısında, 65 yaş üzerindekilerin üçte ikisinde ve 80 yaş üzeri nüfusun neredeyse %100’ünde tespit edilir.

Yaşa Bağlı Değişiklikler ve Vitreusun Biyokimyası

Yaşlanan vitreusta AVD ile sonuçlanabilecek belirgin yapısal değişiklikler mevcuttur. 70 ve 90 yaş arasında vitreus jelindeki kollajen konsantrasyonu 15-20 yaşlara göre belirgin olarak daha fazladır. Birey yaşlandıkça, vitreus jelinin hacmi azalır böylelikle kollajen birikintilerinin konsantrasyonu artar. Bu süreç gençlerdeki berrak vitreustan (kollajen ve hyaluronik asitin homojen dağılmasının sonucu olarak) yetişkinlerdeki fibröz yapıya dönüşle sonuçlanır.  Zamanla vitreus lifleri kalınlaşır ve bükülür ve sinerezis (büzüşme) olarak adlandırılan bir süreçle vitreus sıvılaşır. Sıvı dolu cepler öncelikle maküla önünde oluşur ve bunlar daha sonra birleşir ve vitreus kavitesinin merkezine doğru büyür.

Sinerezis, hastaları AVD için eğilimli hale getirir fakat tam vitreus dekolmanına neden olmak için yeterli değildir. Fizyolojik AVD, vitreoretinal ara yüzey boyunca sıvı vitreusun diseksiyon yapmasına izin veren, vitreus korteksi ve internal limitan membran (ILM) arasındaki adezyonların zayıflamasına aynı anda eşlik eden ilerleyici sinerezis  sonucunda oluşur.

AVD’nin komplikasyonları, vitreusun sıvılaşması ve vitreoretinal adezyonların zayıflaması arasındaki dengesizlik sonucu oluşabilir. Vitreusun sıvılaşmasına neden olan veya VMA kuvvetini artıran herhangi bir durum (arka hyaloidin veya İLM’nin kalınlaşması gibi)  vitreoretinal ara yüzeyin pürüzsüz ve sığ bir şekilde ayrılmasına engel olabilir. Vitreusun sıvılaşmasını neden olan durumlar; yüksek miyopi, oküler enflamatuar hastalıklar, travma, diyabetik retinopati ve retinal ven tıkanıklığı gibi retinal vasküler hastalıklardır.

İdyopatik Vitreo-maküler traksiyon (VMT) her yaşta ve ırktan kadın ve erkeklerde oluşmaktadır. Kadınlar erken AVD’ye daha yatkın olabilirler çünkü erken vitreus sıvılaşması postmenapozal östrojen seviyelerinin düşmesiyle ilişkilidir. Bu hastalarda, östrojen replasman tedavisinin kullanımı makülar hole gelişim riskinde düşme ile ilişkilidir.

AVD’nin oluşum paterni yerçekiminin etkisine bağlıdır.  AVD, fovea etrafındaki bölgeden başlar ve aylar-yıllar sonrasında süperior ve temporal midperifere doğru genişler. AVD daha sonraki aşamalarda, fovea, inferior midperifer ve optik diski etkiler, Weiss halkası oluşumu ve tam patolojik olmayan AVD ile sonuçlanır. Çoğu defa, hastalar semptom tarif etmeden AVD süreci gelişir, bununla birlikte bazı hastalar bir süre için ışık çakmaları ve uçuşan cisimler tarifler.  Bu hastalar, kalan Vitreo-maküler adhezyonun (VMA) boyu ve gücüne bağlı olarak değişen görme değişiklikleri ile sonuçlanan tamamlanmamış vitreus dekolmanının çekinti etkisini fark edebilirler.

İnce İLM’ye bağlı olarak VMA’nın daha güçlü olduğu alanlar şunlardır: peripapiller retina, büyük damarlar boyunca olan alanlar, kapalı ora bölgeleri, retinal tuftlar, dejeneratif remodeling noktaları, vitreus tabanı, santral 500 μm’lik fovea alanı ve 1500 μm çapındaki foveal sınırdır. Bu bölgelerdeki kalıcı VMA, statik ve dinamik çekim kuvvetlerinin zaman içinde belirgin hala gelmesine ve VMT’ye yol açmasına neden olur.

VMT’nin Patogenezi

Optik koherens tomografinin (OCT) gelişmesiyle, özellikle de spektral domain OCT (SD-OCT) ve HD-OCT (high definition-OCT) ile göz hekimleri vitreoretinal ara yüzeyi daha iyi değerlendirebilmektedir. Noninvazif görüntülemeler, araştırmacıların daha önce biyomikroskop ile tespit edilemeyen ve pek çok hastalığın daha az teşhis edilmesiyle sonuçlanan hastalık süreçlerini çalışabilmelerine imkan sağlamıştır. HD-OCT ve SD-OCT vitreoretinal hastalıklardaki morfolojik değişikliklerin anlaşılma düzeyini daha da artırmış ve pek çok maküler hastalığın fizyo-patolojisinin daha iyi anlaşılmasına imkan sağlamıştır. SD-OCT vitreoretinal ara yüzeydeki çekim kuvvetlerinin daha iyi değerlendirilmesini sağlayarak AVD’li gözlerde yeni sınıflama yöntemlerine  ve bazı maküler patolojilerin gelişimindeki rollerinin anlaşılmasına imkan vermiştir.

Sınıflama

VMT makülaya ısrarcı yapışma ile seyreden anormal veya kısmi AVD’nin sonucu olarak tanımlanır ve traksiyonel anatomik değişikliklere neden olur ve azalmış veya bozuk görme ile sonuçlanır. Hem VMA hem VMT fokal ya da geniş olarak (vitreus bağlantısının çapına bağlı olarak) ve eşlik eden ya da izole olarak(diğer göz hastalıklarının eşlik edip etmediğine bağlı olarak ) sınıflandırılabilir.

VMT’nin farklı anatomik ortaya çıkış şekilleri tanımlanmıştır. Anatomik ve fonksiyonel sonuçlar açısından her birinin farklı etkileri vardır. Bu sendromun çeşitli sınıflama sistemleri önerilmesine rağmen, VMT sınıflaması üzerine kesinleşmiş bir konsensus yoktur. Bununla birilikte OCT görüntülerindeki morfolojik bulgulara göre VMA iki kısma ayrılabilir: J-şekilli ve V-şekilli. V-şekillinin cerrahi sonuçları daha iyidir. Vitreomaküler bağlantının çapıyla maküler morbidite ve foveal deformasyonun ters ilişkili olması düşüncesini temel alarak başka bir sınıflama da önerilmiştir: fokal adezyon (≤ 1500 μm) ve geniş adezyon(> 1500 μm) olarak. Çalışmalar adezyon çapını temel alan (fokal yada geniş) adezyon morfolojisini temel almayan (V ya J şekilli) sınıflamanın spesifik maküler değişiklikleri daha doğru yansıttığı ve ameliyat sonrası anatomik ve fonksiyonel sonuçları daha iyi tahmin ettiğini göstermiştir.

Yakın zamanlarda, “ International Vitreomacular Traction Study Gruop” SD- OCT görüntülerindeki bulguları temel alarak VMA, VMT ve MH için bir sınıflama sistemi önermiştir.

VMA, retinal anomali olmadan kısmi vitreofoveal ayrışma, vitreus ve iç retina yüzeyi arasında dar bir açıyla, vitreus korteksinin retina yüzeyinden yukarı kalkması ile karakterizedir. Bu AVD’nin doğal seyri içinde normal bir gelişimdir fakat tam ayrışma gerçekleştiğinde sadece uçuşan cisim semptomu tarif edilir. VMA’nın anatomik tanımının semptomolojiden ayrıştığını akılda tutmak önemlidir ve VMT’ye benzer şekilde adezyonun boyutuna göre fokal (≤ 1500 μm)  ya da geniş (> 1500 μm) olarak sınıflandırılabilir.

VMA’li hastalarda yaşa bağlı maküla dejenerasyonu, retinal ven oklüzyonu ve diyabetik maküla ödemi gibi diğer maküler bozukluklar olabilir. Bu hastalarda VMA “eşlik eden VMA” olarak tanımlanmalı ve “izole VMA” diğer oküler hastalıkların olmadığı vakalarda kullanılmalıdır.

 

[Kaynaklar 1- Asami T, Terasaki H, Hirose H, Suzuki T, Horio N, Miyake Y. Vitreoretinal traction maculopathy caused by retinal diseases. Am J Ophthalmol. 2001; 131(1): 134-6. 2- Sebag J. Anomalous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreo-retinal disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Aug;242(8):690-8. 3- Bottos J, Elizalde J, Maia M. Natural History and Pathogenesis of Vitreomacular Traction. Retina Today 2014 May/June 32-40. 4- Smiddy WE, Michels RG, Green WR. Morphology, pathology, and surgery of idiopathic vitreoretinal macular disorders. A review. Retina. 1990;10(4):288-96]

 

Not: Katkılarından dolayı Dr. Ahmet Osman POLAT ve Dr. Mehmet ÇITIRIK’a teşekkür ederiz.

 

Web sitesindeki bu bilgiyi, sunu ve yayınlarınızda aşağıdaki şekilde kaynak göstererek kullanabilirsiniz.

(Polat AO, Çıtırık M, Teke MY. Vitreomaküler Traksiyonda Patogenez ve Sınıflama-1 http://www.retinaclub.com/ Son Güncellenme Tarihi 01/12/2017).